为了阐明 CRTC1 抑制肥胖的机制,由大阪都立大学人类生命与生态学研究生院 Shigenobu Matsumura 副教授领导的一个研究小组专注于表达黑皮质素 4 受体 (MC4R) 的神经元。他们假设表达 MC4R 的神经元中的 CRTC1 表达抑制了肥胖,因为已知 MC4R 基因的突变会导致肥胖。因此,他们创造了一种正常表达 CRTC1 的小鼠品系,但在表达 MC4R 的神经元中它被阻断,以检查这些神经元中失去 CRTC1 对肥胖和糖尿病的影响。
当喂食标准饮食时,与对照小鼠相比,表达 MC4R 的神经元中没有 CRTC1 的小鼠体重没有变化。然而,当以高脂肪饮食饲养 CRTC1 缺陷小鼠时,它们会暴饮暴食,然后变得比对照小鼠明显更肥胖并患上糖尿病。
“这项研究揭示了 CRTC1 基因在大脑中的作用,以及阻止我们暴饮暴食高热量、脂肪和含糖食物的部分机制,”Matsumura 教授说。“我们希望这将导致人们更好地了解导致人们暴饮暴食的原因。”