深入研究神经性厌食症病理学的破坏性肠道微生物组

丹麦哥本哈根大学的研究人员发表在《自然微生物学》(NatureMicrobiology)上的一项研究深入研究了神经性厌食症(AN)病理患者的微生物群，并确定了限制饮食习惯与肠道微生物群的自然反应如何负面加重病理学之间的机制相互作用.此外，在能量限制喂养下，从AN病例到无菌小鼠的粪便微生物群移植反映了AN的饮食行为。

在同一期刊上发表了一篇新闻与观点文章，概述了研究人员的发现。

厌食症与各种社会和环境因素密切相关，并且在相对较小的队列中使用扩增子测序观察到AN患者的肠道微生物群发生了改变。

在当前的研究中，“肠道微生物群有助于人类和小鼠神经性厌食症的发病机制”，对粪便样本进行了鸟枪宏基因组学研究，对77名患有AN的女性和70名患有AN的女性的血液样本进行了代谢组学研究。健康控制。

患有AN的女性更瘦，空腹血清葡萄糖和胰岛素浓度更低，胰岛素敏感性更高，血清C反应蛋白更低。确定了改变的血清代谢化合物，这可能表明这些化合物通过血液循环起作用，影响大脑对食欲、情绪和行为的调节。或者代谢物可能触发肠道-微生物群-大脑神经元信号通路。

在比较粪便样本时，AN和健康对照之间的总体细菌细胞计数没有显着差异。虽然细胞计数和多样性相似，但富集或耗尽的细菌类群存在显着差异。在AN中耗尽的物种包括Roseburiaintestinalis和Roseburiainulinivorans，它们具有高消化植物多糖的能力，被认为是健康肠道微生物群的一部分。

产生与神经递质降解相关的代谢物化合物的细菌功能模块在AN中得到丰富，细菌中的各种结构变异与AN的代谢特征相关。

AN组的肠道病毒组也发生了变化，研究人员注意到病毒与细菌的相互作用有所减少。健康的肠道病毒通常会减少某些细菌的数量，而减少的相互作用会导致某些细菌种类的增殖。

对能量限制饮食的小鼠进行粪便移植。与移植了健康对照组粪便的小鼠相比，那些接受AN移植的小鼠最初体重减轻更多，然后需要更长时间才能恢复体重。AN大便小鼠在大脑下丘脑区域有较高的食欲抑制基因表达，在参与能量调节的脂肪组织中有较高的产热相关基因表达。

在非病理情况下，调节饥饿影响的细菌代谢物可能是一种很好的生物学策略，可以让能量集中在寻找下一顿饭上。在厌食症的情况下，生存策略意外地与利用介导空间促进病理行为的病理相一致。